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アフラトキシンが発見されたきっかけは、1960年にイギリスで発生した10万羽以上の七面鳥が死亡した事件です。その原因物質を出したカビがアスペルギルス・フラバス(Aspergillus flavus:コウジカビの一種)であったことから、アスペルギルス・フラバスの産生した毒(トキシン)ということでアフラトキシンと命名されました。その後の研究でアスペルギルス・パラジチカス(Aspergillus parasiticus)もアフラトキシンをつくることがわかってきました。
 アフラトキシンには、アフラトキシンB1をはじめB2、G1、G2、M1などの種類が知られています。
 なかでもアフラトキシンB1は天然物でもっとも強力な発ガン物質として知られています。
 人に対する急性中毒の例としては、1974年にインドで肝炎のために106名という多くの人が死亡した事件やケニヤでの急性中毒事件などがあります。
 慢性中毒については、タイ、フィリピン、南アフリカ、ケニヤなどで、肝ガン発生率とアフラトキシン摂取量との間に関連性があるとの疫学調査の結果が報告されています。
 東京都では広範囲な食品について検査を行っていますが、ピーナッツ及びピーナッツバターなどの加工品、トウモロコシ、ハト麦、そば粉などの穀類及びその加工品、ナツメッグ、白コショウなどの香辛料、ピスタチオナッツ、製あん原料雑豆、ナチュラルチーズなど多くの食品から検出し、行政的に対応しています。しかし、検出されたものの大半は微量であり、直ちに人の健康に影響を与える心配はない量です。また、アフラトキシンが検出されたものはすべて輸入食品であり、国産品からは検出されていません。
アフラトキシン (aflatoxin) とは、カビ毒(マイコトキシン)の一種。熱帯から亜熱帯地域にかけて生息するアスペルギルス・フラバス Aspergillus flavus などのカビにより生成される。1960年にイギリス七面鳥が大量死した際の分析中に発見された。その際は「ターキーX」と呼ばれていた。人に対する急性中毒の例としては1974年にインドで肝炎のために106名という多くの人が死亡した事件やケニアでの急性中毒事件などがある。検疫所の検査や自治体の衛生研究所などのモニタリング調査により監視が行われているが、食卓に上る料理の食材の多くを輸入に頼る日本では、摂取を避けて通ることができない毒とされる。なお、これまでアフラトキシンが検出されたものはすべて輸入食品であり、国産品からは検出されていない。最も身近な働きは、食品に付着して腐敗させることです。また、農作物に付着して病気を起こし、収穫を減少させて経済的な損害を与えたりもします。 しかし、人の生活に様々な恩恵も与えてきています。味噌、しょう油、酒等の発酵食品の製造には、麹こうじ菌等のカビが不可欠です。近年では様々な食品や医薬品の製造にカビが作り出した酵素が利用されています。 また、カビは周囲から栄養分を取り込んで生育していく中で、様々な物質を作り出します。そのうち、微生物の増殖を抑制する効果を有するものは抗生物質と呼ばれ、ペニシリンやストレプトマイシン等、医薬品として使用されているものも数多く、人や動物の疾病の治療に大いに役立っています。 一方、人にとって不利益なものを作り出すカビもあります。カビが作り出した物質のうち、人や動物に対して毒性を有するものは、カビ毒と呼ばれ、人や動物の肝臓、腎臓、胃腸等に障害を与え、深刻な場合には、死亡させることもあります。また、ガンを引き起こすものもあります。カビ毒は、食品を汚染する場合もあり、その対策が世界的に大きな課題となっています。カビ毒示したような過程で作られます。まず、カビが食品に付着し、カビの生育に適した温度や湿度等の条件がそろうと増殖していきます。増殖の過程でカビは栄養分を取り込み、カビ毒の生成に適した温度・湿度が整うと代謝産物の一つとしてカビ毒が作られます。カビ毒は、熱に強いものが多いため、その後の環境の変化や加熱等によりカビ毒を作ったカビが死滅しても、カビ毒は食品中に残存する場合が多いことが知られています。すなわち、カビ毒を作るカビが検出されない食品からカビ毒が検出されることもあります。アフラトキシンは、昭和35年に英国で10万羽以上の七面鳥が死亡した中毒(七面鳥X病)事件の原因物質として、飼料に使用されていたブラジル産のピーナッツミールから発見されました。この毒素を作ったカビであるAspergillus flavus(アスペルギルス フラバス)のトキシン(毒)という意味から、アフラトキシンと命名されました。その後、アフラトキシンには10種類以上あることが分りました。そのうち毒性の強さや食品汚染の頻度の高さから、特に重要なものは、アフラトキシンB1、B2、G1、G2とM1です。自然界で食品にアフラトキシン汚染を引き起こす主なカビは2種類のコウジカビです。アフラトキシンの名前の由来ともなったアスペルギルスフラバス(写真1)とアスペルギルスパラシティカスです。
 味噌、しょう油、酒等の発酵食品を製造するために日本で古くからコウジカビとして使用されてきたアスペルギルス オリゼは、学問的な分類でもアスペルギルス フラバスに非常に近いため、発酵中にアフラトキシンが作られることが心配されました。そこで、国は、国内の味噌やしょう油の製造に用いられるコウジカビについて、アフラトキシンを作るかどうかの調査を行いました。この結果、これらのコウジカビはアフラトキシンを作らないことが確認され、日本で作られた味噌やしょう油は安心して食べられることが分かりました。
日本でも食品のアフラトキシン汚染が起こるのでしょうか。 カビ毒が作られるには、それぞれに適した温度、湿度が必要です。アフラトキシンが作られる最適条件は、温度30℃前後、湿度95%以上であるため、高温多湿の熱帯地方が最も適していることになります。また、土壌中のカビを調査した結果、アフラトキシンを作るカビは、日本にはあまり分布していないことが分かりました。これらのことから、日本国内で、食品にアフラトキシン汚染が起きる可能性は低いものと考えられています。アフラトキシンは、発見後直ちに、多くの研究者によって毒性の調査が行われ、多くの種類の動物や魚に対して非常に強い急性毒性と発ガン性を有することが分かりました。人に対しては、昭和40年代後半からインドやケニアでアフラトキシンによる中毒と考えられている事件が発生しています。昨年もケニアで高濃度のアフラトキシンに汚染されたトウモロコシを食べたことにより、120人が急性肝炎等の症状で死亡したとの報道がありました
アフラトキシンは、毒性が非常に強いので、日本を含め、世界の多くの国で食品や飼料に規制値(これ以上含んでいてはいけない濃度)が設定されています。国によって設定の方法が異なり、アフラトキシンB1のみに対して設定している国と、アフラトキシンB1、 B2、G1、G2の総量に対して設定している国があります。規制値のレベルも1〜50μg/kgの範囲で、国により大きく違います。
日本の規制値は、アフラトキシンの中で毒性、検出率ともに最高であるアフラトキシンB1に対して設定されており、全食品を対象として10μg/kgとなっています。規制値を上回るアフラトキシンが検出された食品は食品衛生法違反となり、行政処分等によって排除されます。 当センターでは昭和40年代後半から継続して各種食品中のアフラトキシンの汚染調査を行ってきました。昭和57〜平成8年の間に東京都内で収集した市販食品及び食品原料合計7,500試料についてアフラトキシン汚染調査を行った結果、いくつかの種類の食品から規制値を上回るものが検出されました。ナツメグでは、検査した試料の6.6%が規制値を上回っていました(表2)。規制値を上回るアフラトキシンB1が検出された食品のうち、はと麦はタイから、ピスタチオナッツはイランから、製餡あん原料用雑豆はミャンマーから、ナツメグはインドネシアから輸入されたものでした。ピスタチオナッツの中には規制値の100倍以上のアフラトキシンB1が検出されたものもありました。規制値を上回るアフラトキシンB1を検出した食品については、行政処分を行うとともに厚生省(当時)に報告しました。日本ではアフラトキシンM1には規制値は設定されていませんが、ナチュラルチーズから検出されたことがあります。これは、チーズを製造するときに付けるカビによって作られたものではありません。アフラトキシンB1を含んだ飼料を乳牛が食べると、乳牛の体内でアフラトキシンB1が代謝されてアフラトキシンM1となり、牛乳の中に出てきます。原料の牛乳にアフラトキシンM1が含まれていたため、作られたチーズからアフラトキシンM1が検出されたのです。ここまで、アフラトキシンの検査結果をまとめて述べてきましたが、アフラトキシンの汚染状況は毎年一定ではなく、食品によっては汚染にかなりの偏りがあり、ある時期に汚染が集中しているものもありました。
 そばは、規制値以下でしたが、昭和57〜60年にアフラトキシン汚染が見られました。しかし、昭和61年以降、アフラトキシンは全く検出されなくなりました。
 日本で市販されているピスタチオナッツは、主にアメリカとイランから輸入されていますが、昭和57〜平成8年の間にアフラトキシンが検出されたものは、1試料を除いてすべてイラン産で、アメリカ産からはほとんど検出されていませんでした。平成12年以降、イラン産の市販品は少なくなり、ピスタチオナッツから規制値以上のアフラト5アフラトキシン汚染の推移加工形態とアフラトキシン汚染キシンは検出されていません。ピスタチオナッツの輸入統計(日本貿易振興機構)では、平成2〜10年はイランからの輸入が全体の約80%を占めており、残りの約20%がアメリカからの輸入でした。その後、イラン産の輸入は減少して平成16年には約10%になり、アメリカ産が約80%となりました。このように、現在ピスタチオナッツはアフラトキシン汚染の少ない国から輸入されるようになりました。一方、イランではアフラトキシン汚染を避けるために汚染原因を調査し、汚染のないピスタチオナッツを生産する努力が行われ始めました。

アフラトキシンは紫外線を照射すると青色や緑色に光ります。B1、B2、G1、G2、M1などの14種類ほどあり、なかでもアフラトキシンB1の毒性は最も強いことが知られています。 M1はBIの代謝中間産物でB1の10分の一程度の毒性ですが、乳、牛乳や母乳に含まれ、乳は子供に影響があるから注意が払われています。 →アフラトキシンB1
 この5月半ばにケニアでアフラトキシンにより汚染されたトウモロコシを食べて9名が死亡。同じ地区で昨年には121名以上が死亡しています。
<strong>アフラトキシン</strong> <strong>メタミドホス</strong> <strong>アセタミプリド</strong> <strong>汚染米</strong>アフラトキシンは細胞への酸素の取り込みや様々な酵素の働きを阻害し、エネルギー不足にして細胞を殺してしまう急性毒性があります。<strong>アフラトキシン</strong> <strong>メタミドホス</strong> <strong>アセタミプリド</strong> <strong>汚染米</strong>
 また慢性的な毒性は、肝臓で代謝され、それでできた中間体が遺伝子に結合して異常を起こしたり、異常細胞の増殖を招きます。
<strong>アフラトキシン</strong> <strong>メタミドホス</strong> <strong>アセタミプリド</strong> <strong>汚染米</strong>疫学調査では、肝ガン発生率とアフラトキシン摂取量との間に関連性があるとの結果が報告され、日常的に1日3〜4μg以上のアフラトキシン(B1)を摂取し続けている地域住民の肝臓癌発生率について有意な増加が示唆されています。<strong>アフラトキシン</strong> <strong>メタミドホス</strong> <strong>アセタミプリド</strong> <strong>汚染米</strong>またB型肝炎ウイルスに感染していると、アフラトキシン摂取で発ガンが30倍は高まるとされています。
 さて日常的にどれ位摂取すると慢性毒性が現れ危険なのでしょうか。
<strong>アフラトキシン</strong> <strong>メタミドホス</strong> <strong>アセタミプリド</strong> <strong>汚染米</strong>日本では、1971年に全食品で0.01ppm(アフラトキシンB1)という基準値が設けられています。他国には、わが国の5分の1位の国もあり見直しが言われています。<strong>アフラトキシン</strong> <strong>メタミドホス</strong> <strong>アセタミプリド</strong> <strong>汚染米</strong>
 ただ突然変異物質(発ガン物質)の判定法に広く使われているエームズテストは、ラットの肝臓をすりつぶして作った上澄み液と化学物質を混ぜ合わせ、サルモネラ菌に作用させて、突然変異の発生を調べます。ラットの肝臓ではなくヒトの肝臓を使うとアフラトキシンでは結果がちがいます。ラットでは77000、ヒトでは513とヒトの方が明らかに鈍い、強いのです。
<strong>アフラトキシン</strong> <strong>メタミドホス</strong> <strong>アセタミプリド</strong> <strong>汚染米</strong>こうしたことから、動物実験を基にして決められる一日許容摂取量は国際的にも決められていません。<strong>アフラトキシン</strong> <strong>メタミドホス</strong> <strong>アセタミプリド</strong> <strong>汚染米</strong>


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