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胃がん 病態

胃がん病態

30才以下の女性では、卵巣の腫大でも通常は良性であり、水溶液の貯留した袋状になり、いわゆる嚢胞と呼ばれています。この嚢胞は、女性の性周期の中で起こり、治療せずとも消失します。嚢胞でも自然消失しない場合、特に問題があったり、嚢胞に変化が見られる場合その摘出をすすめられることがあります。また時には、超音波その他の検査法により、経過を観察することもあります。  悪性腫瘍とは癌のことです。近傍の正常組織や臓器に浸潤しこれらを破壊してゆきます。   また癌細胞は卵巣の腫瘍本体から離れ、腹腔内の他の臓器にたどりつき新しい腫瘤を形成します。卵巣癌は特に大腸、胃、横隔膜などに進展します。癌細胞はまた、リンパ経路や血行路にも入りこみ、これを伝って他の部位へも移行します。この癌の移行を転移と呼びます。1. 造血器腫瘍の血清学的、分子生物学的解析 1. 造血器腫瘍の血清学的、分子生物学的解析血液細胞は造血幹細胞と呼ばれる細胞からいろいろな段階を経て、最終的に酸素を運ぶ赤血球やウイルスをやっつけるリンパ球、出血した血液を固める血小板などの血液細胞に分化します。(図1) これらの分化の途中で、分化、増殖を制御する遺伝子に異常をきたすと白血病やリンパ腫などの造血器腫瘍になります。造血器腫瘍でよくみられる遺伝子異常は染色体の一部が他の染色体に間違って移動してしまう「染色体転座」です。遺伝子医療研究部ではこのような染色体転座に伴う遺伝子異常を見つけています。さらに、単クローン抗体を作って造血器腫瘍の診断に役立てると共に、実際の治療に応用するためにこの遺伝子の機能を抑える研究を行っています。また、腫瘍細胞内での蛋白質間の相互作用の異常についても解析をすすめています。   マントル細胞リンパ腫とサイクリンD1発現  血液細胞のうち抗体をつくる細胞はB細胞と呼ばれますが、それがリンパ節でがんになったものはB細胞リンパ腫といいます。B細胞リンパ腫はさらに細かく分けられますが、その理由は診断をはっきりさせることが、治療方法や、予後の判定にとても大切だからです。たとえば、マントル細胞リンパ腫とういうリンパ腫では、私たちが原因遺伝子BCL1の本態を明らかにしましたが、この遺伝子異常があると、現在の治療法ではほぼ6年くらいにほとんどの患者さんが死亡することを、病院遺伝子病理診断部、血液化学療法部との共同研究で明らかにしました。      bMALTリンパ腫とMALT1遺伝子異常  B細胞リンパ腫のなかで消化管などにできるMALTリンパ腫の原因遺伝子MALT1も発見しました。この遺伝子を発見するときに、いま話題になっているヒトゲノム計画の研究成果が大きな役割を果たしました。また、国際的な共同研究による成果でもあります。私たちが世界に先駆けてこの原因遺伝子を発見できた理由は、インターネットの発達のおかげでもあります。MALT1遺伝子のはたらきは世界中で調べられており、リンパ球の中で重要な役割を担っていることがわかってきました。私たちもが細胞の中で移動する特別なシステムがあることを報告しています。遺伝子は細胞を死ににくくする機能をもったAPI2という遺伝子とくっついて、腫瘍にしかないAPI2-MALT1融合遺伝子を作ることもあきらかにしました。(図3)  しかし、この融合遺伝子の機能はほとんどわかっていませんでした。私たちは、プロテオミクスと呼ばれる最新技術を利用して、このAPI2-MALT1に結合する分子を調べました。その結果、が細胞死に深く関わっていることが知られているTRAF2, Smac HtrA2などと結合することで、細胞が死ににくくなっていることを証明しました。さらに最近が巧妙なシステムで自分自身の量を増やすことも明らかにしました。このようにが細胞を癌化させる方法の一端が明らかになり、MALTリンパ腫を初めとする悪性リンパ腫の新たな診断、治療法の開発が期待できます。  び慢性リンパ腫とBCL6遺伝子異常  B細胞リンパ腫のなかでは、約半数を占めるびまん性大細胞型リンパ腫には、BCL6遺伝子が異常をきたしています。その異常を引き起こす遺伝子の一つにリンパ球をつくるときに大切な働きをするイカロスという遺伝子も関係していることを見つけました。このリンパ腫の原因であるBCL6遺伝子が活性化していることはわかっていますが、その結果、なぜ、がんになるのかもまったくわかっていません。この理由をあきらかにするために、ヒトゲノム計画の成果の一つである新しい研究方法、cDNAマイクロアレイ法を用いた解析  をはじめています。BCL6遺伝子が活性化したときとそうでないときを比べて、どのような遺伝子が変化しているかをしらべ、がんの原因を探ろうとするものです。この2つの状態を比べて、変化する遺伝子を丁寧に調べていけばがんに関係する直接の原因遺伝子をあきらかにすることができるかも知れません。下の図4に見られるように、色の変化を比べることで変化した遺伝子がわかります。どのような遺伝子ががん化に関係するのか、悪性度に関係するのかなど、激しい勢いで進む科学の進歩をうまく取り入れながら成果をだして行きたいと努力を続けています。    型小児白血病の発症機構解析 その間、何を基準に考えていけばいいのでしょうか。それはQOL(生活の質)をいかに守り、暮らしていくことではないでしょうか。1. 造血器腫瘍の血清学的、分子生物学的解析血液細胞は造血幹細胞と呼ばれる細胞からいろいろな段階を経て、最終的に酸素を運ぶ赤血球やウイルスをやっつけるリンパ球、出血した血液を固める血小板などの血液細胞に分化します。(図1) これらの分化の途中で、分化、増殖を制御する遺伝子に異常をきたすと白血病やリンパ腫などの造血器腫瘍になります。造血器腫瘍でよくみられる遺伝子異常は染色体の一部が他の染色体に間違って移動してしまう「染色体転座」です。遺伝子医療研究部ではこのような染色体転座に伴う遺伝子異常を見つけています。さらに、単クローン抗体を作って造血器腫瘍の診断に役立てると共に、実際の治療に応用するためにこの遺伝子の機能を抑える研究を行っています。また、腫瘍細胞内での蛋白質間の相互作用の異常についても解析をすすめています。   マントル細胞リンパ腫とサイクリンD1発現  血液細胞のうち抗体をつくる細胞はB細胞と呼ばれますが、それがリンパ節でがんになったものはB細胞リンパ腫といいます。B細胞リンパ腫はさらに細かく分けられますが、その理由は診断をはっきりさせることが、治療方法や、予後の判定にとても大切だからです。たとえば、マントル細胞リンパ腫とういうリンパ腫では、私たちが原因遺伝子BCL1の本態を明らかにしましたが、この遺伝子異常があると、現在の治療法ではほぼ6年くらいにほとんどの患者さんが死亡することを、病院遺伝子病理診断部、血液化学療法部との共同研究で明らかにしました。      bMALTリンパ腫とMALT1遺伝子異常  B細胞リンパ腫のなかで消化管などにできるMALTリンパ腫の原因遺伝子MALT1も発見しました。この遺伝子を発見するときに、いま話題になっているヒトゲノム計画の研究成果が大きな役割を果たしました。また、国際的な共同研究による成果でもあります。私たちが世界に先駆けてこの原因遺伝子を発見できた理由は、インターネットの発達のおかげでもあります。MALT1遺伝子のはたらきは世界中で調べられており、リンパ球の中で重要な役割を担っていることがわかってきました。私たちもが細胞の中で移動する特別なシステムがあることを報告しています。遺伝子は細胞を死ににくくする機能をもったAPI2という遺伝子とくっついて、腫瘍にしかないAPI2-MALT1融合遺伝子を作ることもあきらかにしました。(図3)  しかし、この融合遺伝子の機能はほとんどわかっていませんでした。私たちは、プロテオミクスと呼ばれる最新技術を利用して、このAPI2-MALT1に結合する分子を調べました。その結果、が細胞死に深く関わっていることが知られているTRAF2, Smac HtrA2などと結合することで、細胞が死ににくくなっていることを証明しました。さらに最近が巧妙なシステムで自分自身の量を増やすことも明らかにしました。このようにが細胞を癌化させる方法の一端が明らかになり、MALTリンパ腫を初めとする悪性リンパ腫の新たな診断、治療法の開発が期待できます。       非小細胞癌の6-7割は、すでに手術不能の段階で発見されます。手術適応になる人は、そう多くはありません。また、術後の5年生存率は、術後病期で見て1:80%2:60%3:40%4:10%未満です。転移しやすく、再発率の高い癌早期の発見し難いばかりではなく、他の臓器や骨に転移が多く見られる癌です。また、幸いに手術ができたとしても、再発率の高い癌です。手術後で約2割に局所再発、56割に遠隔転移が見られるほどです。転移のルート肺がんの特色は、いろいろな臓器に遠隔転移(がん細胞が血液に入って流れて行き、離れた臓器に転移をつくること)をおこしやすいことです。肺がんが遠隔転移をおこしやすい臓器は肺、脳、骨、肝臓、副腎などが代表的です。腫瘍が小さいうちは症状がありません腫瘍がある程度大きくなると血尿やわき腹の疼痛などが出てきます。血尿は自然に止まることもよくありますが、血尿が止まっていても病状は進行するのが一般的です。 外科手術によって腎臓を摘出する方法が中心です腎臓は二つあり。片方を取り去っても残りが機能します。ただし残る腎臓に障害がある場合、病巣部とその周囲だけを部分的に取り去ることもあります。まで浸潤発育し、骨盤内・傍大動脈リンパ節や骨への転移を起こすので、全ての癌の場合と同様に、早期発見・早期治療の基本概念は一番大切にしなければならないことである。 治療法には、内分泌(ホルモン)療法、手術切除、放射線照射、化学療法などがあるが、癌の進展状況(臨床病期)によって適応方針は異なっている。例えば、早期癌のA1(偶然発見された、片葉に少量だけ限局している高分化腺癌)では、そのまま定期観察を続けて、もし進行するようならその時に局所的治療を加えればよく、A2(中・低分化腺癌)では、手術や照射の単独治療、B1(片葉に限局)も同様、局所進展癌のB2(両葉に限局)C(被膜外浸潤)では、所属リンパ節への転移の可能性が多くなるので、ホルモン併用の手術か照射、進行癌でリンパ節や骨への転移の明らかなD期では、ホルモン療法が中心となる。    ホルモン療法は男性ホルモン(テストステロン)を制御することで、癌病巣を退縮させる。除睾術(外科的去勢)LH-RHアゴニスト注射、エストロゲン内服(内科的去勢)などが行われている。この療法の問題点は、治療開始後34年で再燃現象(ホルモンに耐性の癌細胞が新たに出現する)40%程に出現すること、また、身体のホルモンのバランスが崩れることで、更年期障害様の     体調不良(汗かき、筋力低下など)が生ずること、である。 放射線治療では、腺癌細胞に対する高線量の照射が必要なので、周辺臓器の直腸や膀胱に余計な線量を照射しない、限局線量分布の照射方法が行われている。以前から高エネルギーX線によるBox型照射が行われてきたが、最近は3次元原体照射、小線源照射などが盛んになってきた。線量分布に優れた特徴をもつ陽子線や重粒子線は最先端の治療方法であるが、いまだ限られた施設のみしか可能でない。    現在の重粒子線治療プロトコールでは、患者を病期・PAS値・病理組織分化度(グリアソン値)によって、低リスク・高リスクの2群に分類し、前者は重粒子単独、後者はホルモン併用の治療方針で、より患者の状態に合わせた臨床試行を行っている。    放射線治療の5年生存率は、A期で90%以上、B期で80%前後、C期で60%前後、D期で30%前後が標準的値といえる。B2期・C期ではホルモン併用の有無での成績の差は明らかで、併用の方が40%以上も良好な生存率が発表されている。    前立腺癌は臨床経過が長く、予後の比較的良好な疾患であるが、その経過中の症状・体調の変化にはかなりきついものがあり、家庭や社会の中心で働いている人の病気ということを考えると、単に患者自身の問題では済まなく、家族・職場を含めた精神面・経済面などのサポート体制をしっかりと築くことが大切と考える。重粒子線治療の成績が良い方に評価され始めたことにも起因する最近、前立腺癌患者の来院が多くなっている。が、発生頻度が急激に増加していることも確かである。 昭和35年度と平成11年度の全国の部位別癌死亡統計と比較すると、男女とも胃癌は大幅に減少、女性では子宮癌も減少、男女とも肺癌が増加、全体として男性は増加しているが、女性は減少。前立腺癌は4倍弱の増加であり、結腸癌の4倍強に次ぐものである。      肺癌の確定診断には、病理医の手で顕微鏡標本による細胞病理組織診断が行われる。ほとんどの肺癌は、肺癌の約20%)(  肺癌の約80%)の、主な2つの型に属する。この分類は、腫瘍細胞の大きさという、実に単純な病理形態学的診断基準によるものでありながら、疾患の治療法や予後に大きく関わってくる。小細胞肺癌は肺癌の20%程度を占める。喫煙との関連性が大きいとされ、中枢側の気管支   卵巣癌には様々な種類があります。最も一般的なものは卵巣表層上皮から発生する上皮性卵巣癌です。(その他の種類は発生が稀で本書では扱いません)癌が転移しても、その転移病巣には同じ種類の細胞が認められ、原発病巣と同じ名前で呼ばれます。例えば卵巣癌が大腸に転移しても転移性卵巣癌と呼びます。新しい病巣が大腸にできても大腸癌ではありません。    卵巣癌は初期に発見するのが難しい病気です。普通は初期には無症状であり、多くの場合発見されるまでには広がっているのです。圧迫、痛み、その他の症状をもたらすまでに癌が発育していることが多いのです。症状が出ていても非常にぼんやりとしているため、見過ごされることがあります。   腫瘍が発育すると、お腹がはってふくれた感じや、下腹部の不快感が出現してきます。食欲低下や少量の食事をとっただけでも満腹感を感じたりします。その他、消化不良、吐き気、体重減少がでてきます。大きな腫瘍になると近傍の臓器である腸や膀胱を圧迫し、下痢、便秘、頻尿感がでてきます。腟からの出血は卵巣癌の症状としては稀です。    卵巣癌ではお腹の中に水分が産生され(腹水)お腹がふくれることがあります。水分は肺にたまることもあり、息切れが生じることもあります。こういう症状は癌でも起こりますが、その他重病でなくとも起こります。その診断は医師でなければできません。   診断と進行期別分類   この様な症状を起こした原因を探るためには既往歴を尋ね、内診などの診察を行ないます。腟、直腸、下腹部の触診から腫瘤やその発育を感じとります。子宮頚部細胞診(子宮頚癌の検診に一般的に用いられる)も内診時に行なわれますが、卵巣癌の発見、診断には直接関係はありません。その他、次のような検査が行なわれます。いますので、これはがん細胞でDNAが欠失している(正常なDNAが失われている)ことを意味します。また、同じように下の合成図で緑が濃くなっているところは、がん細胞でDNAが増幅している(一部のDNAが異常に増えている)ことを意味します。 この研究は、がんの遺伝子異常を調べるという基礎的な研究だけにとどまらず、実際の診断や治療法の選択に重要な意味を持つことが、徐々に明らかになりつつあります。これらの遺伝子異常は、がんの治療のための標的としても大きな意味を持つことが予想されます。これからの5年以内には、さらにがんの遺伝子異常の解明が進み、臨床的な実用化を図ることを目標としています。がんセンター研究所研修生を経て研究員として腫瘍免疫学を6年間学んだ。がんの発症機構を明らかにしなければ、根本的な解決につながらないと考え、米国がん研究所客員研究員およびワシンントン大学ハワードヒューズ医学研究所研究員として3年間、血液のがんを対象として分子生物学的研究を行い、がんセンターに再就職。血液のがんは、研究成果日本でのホジキン病の治療は、抗がん剤+放射線によって、6割から8割の長期生存が望めます。抗がん剤は4種類を組み合わせた併用療法(ABVD療法)になります。B細胞かT細胞で分ける非ホジキンリンパ腫非ホジキンリンパ腫は大きく2種類に分けます。B細胞(抗体を作るリンパ球)の癌化したものの中で、月単位で進行する、びまん性大細胞型リンパ腫は日本人の約35%を占めるといわれています。この場合は、3種の抗がん剤+ホルモン剤のCHOP療法や、分子標的治療薬のリツキサンを足した、R−CHOP療法をします。T細胞(細胞性免疫)の癌化したものの中で、最も悪性度が高く、週単位で悪化していく、成人T細胞型リンパ腫。B細胞に比べ、治療が難しく、抗がん剤の多剤併用をしても生存期間は1年前後のため、造血幹細胞移植を行ってから、大量の抗がん剤治療をします。 1)接続して進行するホジキン病ホジキン病の進行は、首のリンパ節から脇の下のリンパ節、脾臓という順番で進行していくのが特徴です。2)飛び離れたところにも出現し、リンパ節以外の臓器や、皮膚、粘膜にも出現します。そのため、部位や臓器によって、さまざまな症状になります。進行がん肝臓、脾臓の肥大消化器系腹部の塊、腹痛、嘔吐、腸閉塞、出血骨髄系貧血、感染症、皮膚からの出血泌尿器系腎不全脳、目、耳、鼻皮膚および、脳内の腫瘤移植による副作用生着不全。免疫不全 QOLを考える!悪性リンパ腫の治療は、種類によってさまざま。特に悪性度が高い場合は、すばやく治療を開始しなくてはならず、悩む時間はありません。移植のドナーと出会える確立は、とても低いのが現状です。その間、何を基準に考えていけばいいのでしょうか。それはQOL(生活の質)をいかに守り、暮らしていくことではないでしょうか。治療中も、また治療後もQOLを下げず暮らしていける生活を基準に、治療に当たっていくことと考えます。骨髄中の造血幹細胞の癌血液細胞の遺伝子レベルの異常により引き起こされ、異常な白血球が無制限に増殖します。しかし、遺伝子が関係していても、遺伝はしないと考えられています。血液検査でしかわからない癌白血病は、癌化した血液が全身にまわりますので、からだ全体に症状が出始めます。初期では、風邪に似た症状で、だるさ、疲れ、貧血、出血などが出ます。しかし、画像ではわからないため、血液検査で初回診断をします。さらに、骨髄穿刺、染色体検査、免疫検査などを行い、急性か慢性か、骨髄性かリンパ性かを診断します。発症頻度はとても少ないが、年齢層は広範囲の癌発症年齢は小児から高齢者まで、どの年代にも発症します。しかし高齢者ほど発症頻度が高くなっています。強力抗がん剤・造血幹細胞移植・グリベック白血病の治療法は種類によって、少しずつ異なります。急性は、強力な抗がん剤で完全完解を目指し、完解後に造血幹細胞移植を行います。しかし、移植を行うためには、骨髄の中の細胞を空にしなければならず、様々な副作用に耐えうる体力が必要となり、一般的には50歳以下とされているのです。また、どんなに希望しても、ドナーが見つからなければ移植は成立しません。さらに移植後も、リンパ球が体を攻撃する病気(移植片対宿主病)が起こります。高齢者や臓器に障害がある場合は、この病気の利点を利用した、ミニ移植という方法も一部行われています。慢性の場合は、抗がん剤治療に、グリベック(イマチニブ)という分子標的治療薬を服用することで、完全完解に導く割合が多くなってきました。.初期の段階では、風邪に似た症状で、だるさ、疲れ、発熱、貧血、出血などがあります。.診断時から4期に相当する癌

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他のがんと異なり、診断したときから全身に拡がっているので、4期に相当します。
したがって、進行による転移という表現はしません。

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から生ずることが多い。悪性度が高く,急速に増大・進展し、またリンパ行性にも血行性にも早いうちから他の臓器に転移しやすいため、発見時すでに進行がんである事が多い。がん遺伝子としては L-myc が関わっている。免疫染色によるのまーかー同定や電子顕微鏡撮影により、カルチノイドなどど同じく神経内分泌上皮由来であることがつきとめられている。転移が見られることが多いため、化学療法、放射線療法が行われることが多い。放射線療法、化学療法に対


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して比較的感受性があるものの、多くは再発するため予後はあまり良くない。しばしばランバート・イートン症候群などの傍腫瘍症候群を合併する。血液検査では、ProGRPや神経特異的エノラーゼ(NSE) が腫瘍マーカーとなる。肺扁平上皮癌(はいへんぺいじょうひがん、は、気管支の(厳密には扁平上皮化生した細胞。生理的には、正常な肺のどこにも扁平上皮は存在しない)から発生する癌。喫煙との関係が大きく、中枢側の気管支から生ずることが多い。喀痰細胞診


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では、パパニコロウ染色にて扁平上皮細胞から分泌されたケラチンがオレンジに染まることが特徴的である。
病理組織学的検査では、扁平上皮細胞の球から内側に分泌されたケラチンが纏まり真珠のように見られることがあり、癌真珠とよばれる。血液検査ではSCC、 シフラ (Cyfra) が腫瘍マーカーとなる。肺腺癌(はいせんがん、は、肺の腺

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細胞(気管支の線毛円柱上皮、肺胞上皮、気管支の外分泌腺など)から発生する癌。発生部位は肺末梢側に多い。喫煙とも関連するが、非喫煙者の女性に発生する肺癌は主にこの型である。病理組織学的検査では、がん組織が腺腔構造(管腔構造)を作っていることが特徴的である。血液検査ではCEA(癌胎児性抗


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原)、SLX(シアリルルイスX抗原)などが腫瘍マーカーとなる。
肺大細胞癌は、扁平上皮癌にも腺癌にも分化が証明されない、未分化な非小細胞癌のことである。発育が早く、多くは末梢気道から発生する。
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カルチノイド  、円柱腫  、粘表皮癌 など。
全身から右心系に集まってきた血液が肺へ送られるため、血行性転移の好発部位となる。ただし癌とは100以上もの疾患の総称です。いずれも体の最小構成単位である細胞に障害を及ぼします。癌が発生するのは、個々の細胞が正常を逸し無秩序に分裂しはじめるときです。
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他の臓器と同様に卵巣も様々な細胞からできております。普通は必要に応じて細胞分裂が起こり、多数の細胞が産生されます。この秩序が守られてこそ健康が保たれるのです。必要もないのに細胞が勝手に分裂を起こすと余分な組織が形成されます。この過剰な組織
(腫瘍と呼ぶ)には良性と悪性があります。 


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