胃がん克服
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がん手術後の再発防止、転移予防、残存がんの治療のために知っておきましょう
がん患者、その家族が知っておくべきこととは?
がん患者の苦しみやその家族の悩み、そんながんに悩んでいる方たちが知っておくべきこととは?

進行 性 胃がん

進行性胃がん

ら探索されます。あるいは、人工的に合成する場合もあります。新しい抗がん剤の候補が発見されると、ヒトの培養がん細胞やヒトのがん細胞を植えつけた動物に対しての有効性が研究され、次にその薬物有害反応が研究されます。がんに対する効果と、ヒトが耐えられるかどうか、その薬物有害反応はどういう種類でどの程度か等が判断された後に、実際のがん治療における有効性を知るために、臨床の研究へとステップアップします。 ヒトでの臨床研究では、まず、薬物有害反応、血中濃度、有効性等の研究(第I相研究)が行われます。このときに安全な投与量が決定されます。次に、この安全な投与量を用いて、薬の有効性と有害事象が研究されます(第II相研究)。以上の結果から、市販する価値を認められた薬のみが、広く治療に用いられます。一般に、新薬の発見から市販までに10年以上かかるといわれるほど、長い慎重な研究を重ねて新しい抗がん剤が誕生します。しかし、それでは有効な抗がん剤の恩恵を受けられない方も多いので、よく効く抗がん剤はできるだけ早く使えるようにしようという努力がなされています。11.抗がん剤による薬物有害反応について抗がん剤には、がん細胞を死滅させるとともに、正常な細胞も傷害させてしまうという作用(薬物有害反応)があります。理想的な抗がん剤は、がん細胞だけに作用して正常な組織には作用しないという薬ですが、残念ながらそのような薬は現在のところ存在しません。もちろん、分子標的薬といったがんにのみ作用する抗がん剤の開発、あるいは投与の工夫により、なるべくがんへの選択性を高めるための研究が行われていますが、薬物有害反応をゼロにすることはできていません。抗がん剤とその主な薬物有害反応には、あげたようなものがあります。抗がん剤の薬物有害反応はさまざまですが、正しく使えば多くの場合は使用を中止すれば治ります(可逆性)ので、がんの治療は可能です。薬物有害反応を薬により軽減させることも、薬物療法の大きな役割です。治療を受ける方が薬物有害反応に十分耐えることができ、そして十分効果的にがん細胞を破壊できる抗がん剤が、実際の治療に使用されています。 近年では、薬物有害反応の異なる複数の抗がん剤を同時に用いて薬物有害反応を分散させ、がんに対する効果も増強させる多剤併用化学療法が行われています。特徴の異なる薬剤を組み合わせることによってすべての薬物有害反応が軽く済み、軽い薬物有害反応なら薬物有害反応防止剤で克服できるということです。 がんの化学療法を安全に行うためには、抗がん剤の効果と薬物有害反応を熟知している専門医による治療が必要です。主治医は、通常どのような薬をどのように内服、または静脈注射するかとともに、その治療を受けた場合の効果と、どのような薬物有害反応が出るかを詳しく説明します。そのときわからないことがあれば必ず質問するなどして、よく理解したうえで治療を受けることが大切です。薬物有害反応をコントロールすることが、抗がん剤による治療にとって重要です。病状をよく知り、その治療の必要性をよく理解することは、薬物有害反応に対する心構えにもなります。以下に主な薬物有害反応について述べます。1)血液毒性ー骨髄抑制抗がん剤の多くは増殖が盛んな細胞に作用するため、骨髄細胞や毛根といった正常細胞もダメージを受けやすくなります。骨髄細胞(幹細胞)は血液中の細胞(白血球、赤血球、血小板)のもととなる細胞のため、これらがダメージを受けることにより、血液中の白血球、赤血球、血小板の減少が起こります。これらの細胞は、免疫、酸素運搬、血液凝固といった大切な役割を持っているので、減少の度合いが強いと命にかかわりかねません。そのた
手術後には化学療法が行われます。しかし、こうしたケースはそう多くはありません。 1)内視鏡的治療内視鏡で観察し、ポリープがあれば切除します。茎のあるポリープはスネアと呼ばれる針金を、首の部分に引っかけ電気で焼き切ります。この方法をスネアポリペクトミーと呼びます。無茎性、つまり平坦なポリープの場合は、周辺の粘膜を浮き上がらせて広い範囲の粘膜を焼き切る内視鏡的粘膜切除術(EMR)で摘出します。スネアポリペクトミーでは入院は不要ですが、EMRでは出血や穿孔の可能性もあるため短期間の入院が必要となる場合があります。摘出したポリープの病理学的(顕微鏡)検査が重要です。ポリープ(腺腫)や粘膜内にとどまる早期のがんは、これらの方法で簡単に治療することができますが、病理検査で病変が深くまで(粘膜筋板を越えて)拡がっていれば、リンパ節転移の危険性が10%前後生じるため外科療法が必要となります。 腹腔鏡手術 小さく腹部を切開し、炭酸ガスで腹部を膨らませて腹腔鏡を挿入し、画像を見ながら切除術を行います。多少手術時間もかかり、訓練された医師による手術が必要ですが、開腹手術に比べて負担は少なく、術後の痛みも少なく回復も早いため、入院期間も短くてすみます。 2)外科療法結腸がんの手術壊するために追加されます。 また、外科的に切除することが不可能な腫瘍がある場合には、腫瘍による痛みなどの症状を取り除くために照射します。(直腸がんの原発巣や骨盤内再発の治療、大腸がんの骨転移、脳転移)放射線療法には2つのタイプがあります。 大腸は消化吸収された残りの腸内容物をため、水分を吸収しながら大便にするところです。多種、約2mの長さがあり、結腸と直腸、肛門からなります。
小腸から大腸に移行するところに回盲弁があり、盲腸の下端に虫垂突起があります。盲腸から続いて上行結腸、横行結腸、下行結腸、S状結腸と続き、そして直腸、肛門になります。肛門に近い約20cmを直腸、それ以外の部位を結腸と呼びます。 大腸癌(大腸ガン)とは?大腸癌とは、この管腔の粘膜面に発生した悪性腫瘍です。大腸がんは、日本人に増加傾向が著しいがんです。毎年約6万人が罹患し、2015年ごろには胃がんを抜くとの予測もあります。また、大腸がんによる死亡は、男性では肺がん、肝臓がんに次いで3番目、女性では1番目に多くなると推定されています。男性も女性もほぼ同じ頻度で大腸がんにかかります。60歳代がピークで70歳代、50歳代と続きます。欧米と比べ、10歳ほど若い傾向があります。5〜10%の頻度で30歳代、40歳代の若年者に発生し、若年者大腸がんは家族や血縁者の中に多発する傾向が認められることがあります。
大腸がんができやすい部位は直腸とS状結腸で、全体の約70%をしめています。特に直腸は全大腸がんの約50%が発生するほどがんができやすい場所です。2番目に多いのは便が長い間貯留しているS状結腸です。正確な理由はわかりませんが、一つには、内容物(便)が硬くなってきている部位では粘膜面の細胞の剥がれ落ちる数が多く、その分補強される数も多い(細胞分裂が盛んである)ためと考えられています。 
大腸癌(大腸ガン)の原因大腸がんの発生には、遺伝的因子よりも環境的因子の比重が大きいと考えられています。食生活の急激な欧米化、特に動物性脂肪やタンパク質の取り過ぎが原因ではないかといわれています。動物性の脂肪を摂ると、消化を助
けるために胆汁酸が多く分泌されます。脂肪の消化の際に発生する物質のなかに発がん物質があり、大腸の粘膜にがんが発生すると考えられています。しかし、5%前後の大腸がんは遺伝的素因で発症するとされています。大腸がんにかかりやすい危険因子として、 
大腸ポリープになったことがある。 血縁者の中に大腸がんにかかった人がいる。
長い間潰瘍性大腸炎にかかっている。 治りにくい痔瘻(じろう)。
胃癌(胃ガン)に使用する抗がん剤(一般名)/(商品名)塩酸イリノテカン/カンプトまたはトポテシンの単剤。
TS-1の単剤、あるいは塩酸イリノテカン/カンプトまたはトポテシンの単剤と白金製剤(シスプラチン/ブリプラチンかカルボプラチン/パラプラチン)の組み合わせ、メソトレキサート/メソトレキセートとフルオロウラシル/5-FUとホリナートカルシウム/ロイコボリンの組み合わせ。
パクリタキセル/タキソールまたはドセタキセル/タキソテールと白金製剤(シスプラチン/ブリプラチンかカルボプラチン/パラプラチン)の組み合わせ。
FAM療法 フルオロウラシル/5-FU
塩酸ドキソルビシン/アドリアシンマイトマイシンC/マイトマイシン協和S
EAP療法エトポシド/ペプシド
塩酸ドキソルビシン/アドリアシンシスプラチン/ブリプラチン骨や肺に転移して手術不能の状態になって初めて病院を受診する例もあります。症状があった場合に、専門医の診察を受けるかどうかで患者さんの運命は大きく変わります。健診によって発見される無症状の乳がんは数%以内です。  検査と診断   乳がんの診断は視触診が基本です。しかし、これらの理学的診察法は担当医の経験や患者さんの体型により、大いに精度が左右されます。そのための補助的画像診断としては乳房X線撮影(マンモグラフィ)、超音波検査を行います(図3)。X線撮影で腫瘍の陰影や石灰化など典型的な所見があれば、乳がんが強く疑われます。超音波検査では、特徴のある不整形の腫瘤像が認められれば乳がんが疑われますが、典型的な所見を示さない乳がんもあるので、理学的診断や画像診断のみに頼るのは危険があります。 乳がんの疑いが濃厚であれば、細胞診、針生検などの顕微鏡的検査を行います。細胞診は腫瘤を注射針で刺して細胞を注射針内に吸引したり(穿刺吸引細胞診(せんしきゅういんさいぼうしん))、乳頭分泌物を直接プレパラートに付けて(スメア)、顕微鏡で観察して良性か悪性かを推定する診断法です。比較的容易に検査ができるので乳がんの診断に広く用いられていますが、正確な診断にはかなりの熟練を要し、誤判定がありえます。 針生検では特殊な針を用いて腫瘤から組織を一部採取し、病理組織診断を行います。細胞診よりは正確さで勝りますが、太い針を用いるために正確に腫瘤を穿刺しないと組織が得られません。そのため、乳頭腫のような良性と悪性との境界病変、非浸潤がんか浸潤がんかの区別がつかないものがあります。また、良性か悪性かの診断がついても、病変の広がりはわかりません。 乳がんが乳腺内にどのくらい広がっているか、あるいはリンパ節、肺、肝臓などへの転移があるかどうかを調べるには、造影CTが用いられています。MRIを用いた広がり検査もありますが、一方の乳腺しか検査できなかったり、偽陽性(ぎようせい)の所見がかなりあることから、一般化はしていません。そのほか乳管内視鏡検査なども行われていますが、消化管の内視鏡検査ほどの有用な情報は得られません。腫瘍マーカー、骨シンチグラムなどの全身転移を検査する方法もありますが、以前ほどは重視されなくなりました。これらの検査が陽性であれば、すでに全身転移が起こっていることを意味します。 以上の検査により乳がんの臨床病期(ステージ)が決まります。このステージにより、治療方針や予後が異なります。乳がんのステージを表1に示します。  治療の方法   2期までの乳がんであれば、乳房の温存療法も可能です。乳房の部分切除、腋窩(えきか)リンパ節の郭清(かくせい)(きれいに取り除く)、放射線照射、薬物治療(抗がん薬、内分泌療法薬)を組み合わせた集学的治療です。 乳がん組織のホルモン受容体が陽性なら、内分泌療法をメインにします。受容体が陰性の場合やリンパ節転移がある場合、腫瘍の組織学的悪性度(グレード)が高い場合は、抗がん薬治療を考慮します。閉経前の患者さんは受容体陰性でグレードが高いことが多いので、抗がん薬治療が行われることが多い傾向にあります。閉経後の患者さんでは内分泌療法が有効であることが多いようです。ただし、日本の多くの施設ではグレードについて検査をしていません。 多発腫瘤(たはつしゅりゅう)や、乳腺内に広汎に広がった乳がんの場合は、非定型的乳房切断術(ひていけいてきにゅうぼうせつだんじゅつ)を行います。3期以後の乳がんであれば、副作用に対しては薬を出すこともあります。必要に応じてX線検査、血液検査が行われます。 乳がんでは、エストロゲンという女性ホルモンががん細胞の発育を促進しています。そこで、女性ホルモンの主な供給源である卵巣を取り除く手術を行い
ます。薬剤を用いる方法では、女性ホルモンとは反対の作用をするホルモン剤(男性ホルモン)を経口、あるいは注射によって投与します。ほとんどが子宮内膜がんで、メドロキシプロゲステロンアセテートなどのホルモン剤と抗がん剤を併用して治療します。初期や再発したがんに用います。
特に初期のがんでは、高い効果が認められています。 前立腺はがん化しても、男性ホルモンに強く支配されています。男性ホルモンの供給源である睾丸(精巣)を取り除く手術を行う治療法もありますが、高
齢者などでさまざまな合併症がある場合には、化学療法あるいはホルモン療法が主な治療の手段となります。睾丸からのテストステロンの分泌を抑える薬剤や、男性ホルモンの働きを抑える抗男性ホルモン剤するので、検査が必要である。これらを総合して病期(stage)の判定が行われる。これは治療方針決定に重要である。日本においては早期胃癌は大きさ、リンパ節転移に関係なく、深達度が粘膜内、粘膜下層にとどまるものと定義されている。  [編集] 病期胃癌の進行度は、T:原発腫瘍の拡がり、N:リンパ節転移の拡がり、M:他臓器への転移の有無 の3つの指標で評価される。それらの組み合わせを生存率がほぼ等しくなるようにグループ分けしたのが病期(Stage)であり、数字が大きくなるほど進行した癌であることを表す。国際的にはUICCInternational Union Against Cancer)のTNM分類が用いられるが、日本では胃癌取扱い規約による病期分類が広く使用されている。 たとえば胃癌取扱い規約(第13版)によると、胃の固有筋層まで浸潤する腫瘍で(T2)胃壁に接するリンパ節(1群)のみに転移があり(N1)他臓器への転移がない場合(M0)、StageIIとなる。ちなみに胃癌取扱い規約は日本胃癌学会から出版されており、書店で購入することができる。 最終的な病期診断(Final Stage)は手術後に確定する。外科医は主たる病変を切除するだけでなく、腹部の他の部位の組織サンプルや近傍リンパ節を郭清する。これらの全ての組織標本は病理医の癌細胞検査を受ける。最終的な診断はこの病理検査結果を根拠にして決定され、手術後の治療が必要かどうか判断される。 胃癌取り扱い規約によると肉眼的分類として T1 癌の浸潤が粘膜(M)または粘膜下層(SM)にとどまるもの。リンパ節転移の有無を問わず、早期胃癌といわれることが多い。粘膜筋板から0.5mm未満をSM1、それ以降をSM2と細分化することもある。 T2 癌の浸潤が粘膜下組織を超えているが固有筋層(MP)または漿膜下組織(SS)にとどまるもの。 T3 癌の浸潤が漿膜下組織を超えて漿膜に接しているか、またはこれを破って遊離腹腔に露出しているもの(SE)。 T4 癌の浸潤が直接他臓器まで及ぶもの(SI TX 癌の浸潤の深さが不明なもの。 その他のTNM分類としてはN:リンパ節、H:肝転移、P:腹膜転移、CY:腹腔細胞診、M:遠隔転移がある。  腹腔細胞診を行っていない。 遠隔転移の有無が不明である。 こういった分類をする意義としてはこららによってクリニカルステージが決定されクリニカルステージによって治療法が決定されるからである。基本的にN3H1P1CY1M1となれば無条件ステージWとなり予後は厳しいということになる。  [編集] 治療胃癌の治療方針は、腫瘍の大きさ・部位・拡がり、病期、全身状態、あるいは患者の希望など様々な要素を勘案し決定される。 日本では長い間、胃切除+D2郭清(2群リンパ節までの郭清)が標準治療とされ実践されてきた。しかし近年、診断技術の発達により早期胃癌の割合が増える一方、内視鏡的切除や縮小手術が開発され、多様な治療が行われるようになってきた。 こうした状況を踏まえ、科学的根拠に基づ大腸がんの症状 大腸がんの症状のうちもっとも多いものは排便時の出血で、次に便秘、腹痛、下痢、腹部腫瘤[ふくぶしゆりゆう]などです。しかしこれらの症状に気づ
きながら多くの方(大腸がんがあった人の70%)が3カ月以上病院を受診しないのが通例です。排便時の出血といっても便の周りに血がついている場合、便と血液が混ざり合っている場合、排便の後にふいた紙に、血液が付着している場合などがあります。
直腸がん、状結腸がんの場合では赤く新鮮な血液(鮮血)が出ることから本人も出血していることを自覚できます。いずれにしても血便があればできるだけ早く専門医にかかり大腸検査を受ける必要があります。 上行結腸がん、盲腸がんの場合でも病変から出血しますが、排便のときは鮮血ではなく黒色や茶色の古い血液であることが多いので本人に自覚できないことがあります。そして上行結腸がん、盲腸がんの場合には右下腹部のしこり(腫瘤)、貧血、体重減少が主症状となっていますB細胞リンパ腫のなかで消化管などにできるMALTリンパ腫の原因遺伝子MALT1も発見しました。この遺伝子を発見するときに、いま話題になっているヒトゲノム計画の研究成果が大きな役割を果たしました。また、国際的な共同研究による成果でもあります。私たちが世界に先駆けてこの原因遺伝子を発見できた理由は、インターネットの発達のおかげでもあります。MALT1遺伝子のはたらきは世界中で調べられており、リンパ球の中で重要な役割を担っていることがわかってきました。私たちもが細胞の中で移動する特別なシステムがあることを報告しています。遺伝子は細胞を死ににくくする機能をもったAPI2という遺伝子とくっついて、腫瘍にしかないAPI2-MALT1融合遺伝子を作ることもあきらかにしました。(図3)  しかし、この融合遺伝子の機能はほとんどわかっていませんでした。私たちは、プロテオミクスと呼ばれる最新技術を利用して、このAPI2-MALT1に結合する分子を調べました。その結果、が細胞死に深く関わっていることが知られているTRAF2, Smac HtrA2などと結合することで、細胞が死ににくくなっていることを証明しました。さらに最近が巧妙なシステムで自分自身の量を増やすことも明らかにしました。このようにが細胞を癌化させる方法の一端が明らかになり、MALTリンパ腫を初めとする悪性リンパ腫の新たな診断、治療法の開発が期待できます。   び慢性リンパ腫とBCL6遺伝子異常  B細胞リンパ腫のなかでは、約半数を占めるびまん性大細胞型リンパ腫には、BCL6遺伝子が異常をきたしています。その異常を引き起こす遺伝子の一つにリンパ球をつくるときに大切な働きをするイカロスという遺伝子も関係していることを見つけました。このリンパ腫の原因であるBCL6遺伝子が活性化していることはわかっていますが、その結果、なぜ、がんになるのかもまったくわかっていません。この理由をあきらかにするために、ヒトゲノム計画の成果の一つである新しい研究方法、cDNAマイクロアレイ法を用いた解析 をはじめています。BCL6遺伝子が活性化したときとそうでないときを比べて、どのような遺伝子が変化しているかをしらべ、がんの原因を探ろうとするものです。この2つの状態を比べて、変化する遺伝子を丁寧に調べていけばがんに関係する直接の原因遺伝子をあきらかにすることができるかも知れません。下の図4に見られるように、色の変化を比べることで変化した遺伝子がわかります。どのような遺伝子ががん化に関係するのか、悪性度に関係するのかなど、激しい勢いで進む科学の進歩をうまく取り入れながら成果をだして行きたいと努力を続けています。  型小児白血病の発症機構解析 小児のリンパ性白血病で最も多い遺伝子異常は、融合遺伝子です。この融合遺伝子は、12番染色体と21番染色体の間の相互転座により形成されます。私 たちは、マウスの血液細胞にTEL-AML1移植のドナーと出会える確立は、とても低いのが現状です。その間、何を基準に考えていけばいいのでしょうか。
それはQOL(生活の質)をいかに守り、暮らしていくことではないでしょうか。治療中も、また治療後もQOLを下げず暮らしていける生活を基準に、治療に当たっていくことと考えますホルモン療法は男性ホルモン(テストステロン)を制御することで、癌病巣を退縮させる。除睾術(外科的去勢)LH-RHアゴニスト注射、エストロゲン内服(内科的去勢)などが行われている。この療法の問題点は、治療開始後34年で再燃現象(ホルモンに耐性の癌細胞が新たに出現する)40%程に出現すること、また、身体のホルモンのバランスが崩れることで、更年期障害様の 体調不良(汗かき、筋力低下など)が生ずること、である。 放射線治療では、腺癌細胞に対する高線量の照射が必要なので、周辺臓器の直腸や膀胱に余計な線量を照射しない、限局線量分布の照射方法が行われている。以前から高エネルギーX線によるBox型照射が行われてきたが、最近は3次元原体照射、小線源照射などが盛んになってきた。線量分布に優れた特徴をもつ陽子線や重粒子線は最先端の治療方法であるが、いまだ限られた施設のみしか可能でない。 現在の重粒子線治療プロトコールでは、患者を病期・PAS値・病理組織分化度(グリアソン値)によって、低リスク・高リスクの2群に分類し、前者は重粒子単独、後者はホルモン併用の治療方針で、より患者の状態に合わせた臨床試行を行っている。 放射線治療の5年生存率は、A期で90%以上、B期で80%前後、C期で60%前後、D期で30%前後が標準的値といえる。B2期・C期ではホルモン併用の有無での成績の差は明らかで、併用の方が40%以上も良好な生存率が発表されている。 前立腺癌は臨床経過が長く、予後の比較的良好な疾患であるが、その経過中の症状・体調の変化にはかなりきついものがあり、家庭や社会の中心で働いている人の病気ということを考えると、単に患者自身の問題では済まなく、家族・職場を含めた精神面・経済面などのサポート体制をしっかりと築くことが大切と考える。重粒子線治療の成績が良い方に評価され始めたことにも起因する最近、前立腺癌患者の来院が多くなっている。が、発生頻度が急激に増加していることも確かである。 昭和35年度と平成11年度の全国の部位別癌死亡統計と比較すると、男女とも胃癌は大幅に減少、女性では子宮癌も減少、男女とも肺癌が増加、全体として男性は増加しているが、女性は減少。前立腺癌は4倍弱の増加であり、結腸癌の4倍強に次ぐものである。1)病理組織学的分類悪性リンパ腫には、大きく分けてホジキンリンパ腫と非ホジキンリンパ腫の2つがあります。ホジキンリンパ腫は日本では少なく、約10%です。非ホジキンリンパ腫はリンパ腫の顔つき、すなわち顕微鏡でわかる形態学的特徴(病理学的分類といいます)、細胞系質的特徴(“B細胞


進行性胃がん

性、T細胞性、NK細胞性”)、そして染色体・遺伝子情報などをもとに分類されます。それが腫瘍細胞の悪性度とその後の臨床経過、予後を推定し、治療法を選択するために大変重要になります。図1
悪性リンパ腫の種類:
がん細胞の起源により非ホジキンリンパ腫は複数に分類されます。(2)進行のスピードによる分類非ホジキンリンパ腫は、発症してからの病気の進行速度によって分けることができます。進行のスピードによる分類は、「診断された病気を、治療しないで放置した場合に推測される予後」と言い換えることもできます。一


進行性胃がん

方、上記の「病理学的分類」は、それぞれのがんの顔の特徴をつかまえているといえるでしょう。それぞれの患者さんに適した治療法を決めるうえで、両者を組み合わせることが重要であると考えられていまるがんであることから、ご本人の年齢と期待余命(これから先、どのくらい平均的に生きられることができるかという見通し)、最終的にはご自身の病気に対する考え方などによります。前立腺がんの正確な病期診断には限界があるため、グリーソンスコアーや治療前のPSA値なども参考にしながら治療法が


進行性胃がん

考えられています。
期待余命が10年以上あると考えられる場合に、病期と現在考えられている推奨される単独での治療法とその特徴について図に示しました。実際の治療では

進行性胃がん


いくつかの治療法が併用して行われることもあります。期待余命がそれ以下と推定される場合には、手術療法以外のいずれかの方法が単独、あるいは
して選択されることになります。 がんは、前立腺の細胞が正常の細胞増殖機能を失い、無秩序に自己増殖することにより発生します。最近、遺伝子の異常が原因といわれていますが、正常



進行性胃がん

細胞がなぜがん化するのかまだ十分に解明されていないのが現状です。がんは周囲の正常組織や器官を破壊して増殖し、他の臓器に拡がり腫瘤(しゅりゅう)を形成します。他の臓器にがんが拡がることを転移と呼びます。前立腺がんが、よく転移する臓器としてリンパ節と骨があげられます
大腸がんは、日本人に増加傾向が著しいがんです。毎年約6万人が罹患し、2015年ごろには胃がんを抜くとの予測もあります。また、大腸がんによる死亡は、男性では肺がん、肝臓がんに次いで3番目、女性では1番目に多くなると推定されています。男性も女性もほぼ同じ頻度で大腸がんにかかります。60歳代がピークで70歳代、50歳代と続きま


進行性胃がん

す。欧米と比べ、
10歳ほど若い傾向があります。5〜10%の頻度で30歳代、40歳代の若年者に発生し、若年者大腸がんは家族や血縁者の中に多発する傾向が認められることがあります。大腸がんができやすい部位は直腸とS状結腸で、全体の約70%をしめています。特に直腸は全大腸がんの約50%が発生するほどがんができやすい場所です。2番目に多いのは便が長い間貯留しているS状結腸です。正確な理由はわかりませんが、一つには、内容物(便)が硬くなってきている部位では粘膜面の細胞の剥がれ落ちる数が多く、その分補強される数も多い(細胞分裂が盛んである)ためと考えられています。 大腸癌(大腸ガン)の原因大腸がんの発


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生には、遺伝的因子よりも環境的因子の比重が大きいと考えられています。食生活の急激な欧米化、特に動物性脂肪やタンパク質の取り過ぎが原因ではないかといわれています。動物性の脂肪を摂ると、消化を助けるために胆汁酸が多く分泌されます。脂肪の消化の際に発生する物質のなかに発がん物質があり、大腸の粘膜にがんが発生すると考えられています。しかし、5%前後の大腸がんは遺伝的素因で発症するとされています。大腸がんにかかりやすい危険因子として、
 大腸ポリープになったことがある。 血縁者の中に大腸がんにかかった人がいる。 長い間潰瘍性大腸炎にかかっている。 治りにくい痔瘻(じろう)。 などの因子が指

進行性胃がん


摘されています。大腸内視鏡を用いた精度の高い検査では、大腸ポリープはかなりの頻度で見つかります。一部のポリープはがんになることがありますが、多くはがんにはなりません。ポリープが見つかった場合は専門医に相談し、大きさ、かたち、色調を診てもらい、内視鏡的ポリープ切除などの適切な処置を受ける必要があります。
 大腸癌(大腸ガン)の症状早期のがんは、症状はまずありません。血便のある場合はがんの注意信号です。が


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